Este trastorno altera la totalidad de la secuencia de la activación ventricular y suele manifestarse en el contexto de una cardiopatía estructural. Encontraremos:
Complejos QRS de 0,12 seg o más.
Pérdida de la onda Q septal en DI y en V5 y
V6, que refleja la activación septal inicial de derecha
a izquierda.
Registro de ondas R dentadas (que suelen ser altas) con
una muesca en la zona intermedia del complejo QRS en DI, aVL,
V5 y V6.
Registro de ondas S profundas en precordiales derechas.
La dirección del vector del segmento ST y de la
onda T es la opuesta a la del QRS (ST infradesnivelado y T negativa
en DI, aVL y V6, y el contrario en V1, V2 y V3).
No obstante, y habitualmente en enfermos sin otra cardiopatía, también podremos registrar ondas T algo positivas, aplanadas o difásicas (tipo -/+) en las precordiales izquierdas.
En
V1 se puede registrar un complejo rS o QS, en función
de si la activación inicial se orienta anterior o posteriormente
(ECG completo).
El ÂQRS suele ser normal (como en el primer ejemplo) o dirigido hacia la izquierda (con morfología "rS" o "QS" en DII, DIII y aVF).
La desviación del eje a la derecha, que no suele superar los +80° o +90°, origina una morfología atípica de BRIHH.
Otras morfologías
A veces se pueden registrar morfologías atípicas como la del ejemplo siguiente:
Enferma de 79 años sin otra cardiopatía que el BRIHH. DI y V6 registran una morfología atípica, pero con complejos QRS de 0,14 seg.de duración y con ausencia de onda "q" inicial. En este caso las ondas T son concordantes con el QRS.
BRIHH intermitente
De forma similar que en el BRDHH, el BRIHH puede ser intermitente y depender o no de la frecuencia cardíaca.
Enferma de 85 años sin una cardiopatía concreta con fibrilación auricular. Presenta un BRIHH intermitente con desaparición del BR después de una diástole larga.